Onemocnění související s obezitou aneb proč nám tak ztěžuje a zkracuje život

Souhrn: Obezita bývá definována jako stav, při kterém dochází k nerovnoměrnému příjmu a výdeji energie, což vede ve svém důsledku k nadměrnému hromadění rezervního tuku (Klener, 1998). V posledních několika desetiletích se obezita stává celosvětovou epidemií a významným zdravotním rizikem, jelikož se podílí na vzniku řady dalších onemocnění. Řa­díme ji tedy k civilizačním nemocem, a to nemocem multifaktoriálním, na jejím vzniku se podílí celá řada faktorů. Autor­ka se ve svém článku snaží nastínit problematiku nejčastějších onemocnění, která jsou spjata s obezitou. Klíčová slova: obezita - rizikový faktor - související onemocnění.

Diseases associated with obesity or why it makes our life more difficult and porter

Summary: Obesity is defined as a condition which is caused by an unbalanced supply and expenditure of energy and thus resulting in an excessive accumulation of reserve fat (Klener, 1998). In the last few decades obesity became a worldwide epidemic and a significant health risk as it participates in the development of several other diseases. Obesity is classified as a disease of civilization, namely as a multifactorial disease as many factors participates on its rise. The author tries to describe the issue of the most frequent diseases connected with obesity.

Keywords: obesita - risk factors - diseases related with obesity.

Obezita je jedním z významných predisponujících faktorů pro vznik nejrůznějších onemocnění jednotlivých tělních systémů. Mírná obezita s se­bou nenese zpravidla žádné subjektiv­ní potíže, čím ale trvá déle a zvyšuje se hmotnost, tím jistěji vede ke vzni­ku onemocnění, které s ní přímo sou­visejí, a zhoršuje průběh již vzniklých onemocnění (Rohel, 1991).

Onemocnění, která vznikají v sou­vislosti s obezitou, můžeme rozdělo­vat na akutní (infarkt myokardu, cév­ní mozkové příhody, respirační selhá­ní) a chronické (artrózy velkých kloubů, inkontinence moči). Dále pak může­me rozlišovat onemocnění, která jsou typická při obezitě (Pickwickův syn­drom, porušení nožní klenby, varixy DK), a onemocnění, která se vyskytují i u normostenických nemocných (cholelitiáza, ischemická choroba srdeční aj.) 

Metabolická onemocnění

Metabolismus a obezita spolu velice úzce souvisejí a jeden stav potencuje vznik druhého. Inzulinorezistence (IR) - hyperinzulinémie - porucha glukózové to­lerance - DM 2. typu - vinou zhorše­né citlivosti tkání k inzulinu (inzulinorezistence) stoupá s nárůstem BMI inzulinémie (hladina inzulinu v kr­vi). Porušením inzulinové sekrece pak následně vzniká porucha glukózové tolerance a později samotný diabe­tes (Hainer, 2004). Vznik samotné IR je ale složitý děj - IR sama o sobě potencuje rozvoj obezity a naopak obezi­ta se významně podílí na jejím rozvo­ji. Podstatou vzniku IR je tzv. oxidační stres - při buněčné oxidaci vznika­jí kromě tepla a metabolické energie i vysoce reaktivní formy kyslíku, peroxidové deriváty polynenasycených mastných kyselin (MK). Ty pak při ne­dostatečnosti antioxidačního systému vykazují škodlivý účinek na buňky. K oxidačnímu stresu dochází na úrov­ni mitochondrií, které se kvůli tomu „dusí" (Masopust, 2006).

Kromě toho se na rozvoji IR po­dílí aktivace PPAR (receptory aktivo­vaného proliferátoru peroxisomů) -nukleární receptory pro steroidní hor­mony. Jsou obsaženy v jádrech buňky a dle činnosti a převážné lokalizaci se rozdělují do 3 podtypů: PPARa akti­vuje geny ovlivňující oxidaci a trans­port MK, vyskytuje se v kosterním svalstvu, játrech, endotelu cév a monocytech. Podílí se tak na zánětu cév a ateroskleróze. PPAR^/6 nejsou ješ­tě dostatečně prozkoumány, uvažuje se jejich podíl na diferenciaci buněk a tkání v embryonálním vývoji, dále pak na utilizaci tuků a rozvoji tumorů. PPARy je tvořen zejména tukovou tkání, ovlivňuje adipogenezi (rozvoj tukové tkáně), lipidový metabolismus, kontroluje hladinu glukózy a lipoproteinovou lipázu. Mezi jejich přiroze­né aktivátory patří neesterifikované mastné kyseliny (Haluzík, 2005).

Diabetes mellitus 2. typu (noninzulin dependentní diabetes - NIDD) - v minulosti se uvádělo, že obezita je rizikovým faktorem pro vznik DM. Nyní je již ovšem jasné, že obě one­mocnění spolu velice úzce etiopatogeneticky souvisejí. S DM 2. typu se pa­ralelně vyskytuje obezita, zejména androidního typu (Hainer, 2003).

Metabolický syndrom (syndrom X, Reavenův syndrom) - původně byl vztahován ke kardiologii. Šlo o situa­ce, kdy u pacienta byla přítomna angina pectoris, ale koronarografické nále­zy byly normální. V 80. letech minulé­ho století hovořil Kaplan o tzv. deadly quarter (smrtící čtveřice) - o přízna­cích, které jsou hlavní příčinou mor­tality na kardiovaskulární onemocně­ní (hypertenze, NIDD, obezita a hyperlipoproteinémie). V roce 1993 Reaven revidoval definici následovně: primár­ním nálezem je u tohoto syndromu inzulinorezistence (ta je základním jevem a příčinou syndromu), k ní je poměr­ně pevně sdružena hypertenze, hypertriglyceridémie a diabetes 2. typu, ve volnější vazbě mikrovaskulární angina, hyperurikémie, poruchy koagulace a fibrinolýzy a v ještě volnější vazbě ischemická choroba srdeční (ICHS) a androidní obezita (Svačina, 2006).

Hyperurikémie - představuje dal­ší rizikový faktor pro vznik ICHS, patogeneze ovšem není ještě zcela zná­má, ale je častým nálezem u obézních osob (Hainer, 1997).

Zvýšená koncentrace fibrinogenu a PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) - vzniklé koagulopatie jsou výsledkem zvýšené aktivity protrombinu a snížené fibrinolytické aktivity. Projevuje se aktivací trombocytů, zvý­šenou hladinou fibrinogenu, zvýšenou koncentrací inhibitoru - plazminogenového aktivátoru 1 (PAI-1). Hladi­na PAI-1 je ovlivněna množstvím vis-cerálního tuku a má významný aterogenní účinek (Masopust, 2006).

Endokrinní poruchy

Hyperestrogenismus (vysoká hladina estrogenu) - následkem jsou poruchy menstruačního cyklu a plodnosti. Vy­soká hladina estrogenů se pak násled­ně podílí na vzniku nádorů prsu a dě­lohy u obézních žen (tuková tkáň tvo­ří estrogen). Hyperandrogenismus u žen, hirsutismus - vzniká vlivem stimulace tvorby mužských pohlavních hormo­nů vysokou hladinou inzulinu, což se projeví již několik let před rozvojem DM růstem ochlupení na obličeji (Sva­čina, 2003). V organismu ženy tak na­cházíme větší množství volného testosteronu, který pak následně nachá­zí uplatnění ve tkáních, které jsou vůči němu senzitivnější.

Hypogonadismus u mužů s těžkou obezitou - je spojen s abdominální obe­zitou a vede k poruchám potence.

Hyperkortizolismus - produk­ce kortizolu je zvýšená a jeho hladina koreluje s tělesnou hmotností (Rath, 1987). Vyšší hladina kortizolu násled­ně zhoršuje necitlivost tkání na inzulin a vede u mužů ke snížení hladiny androgenů, u žen k poruchám men­struačního cyklu a plodnosti (Svači­na, 2003).

Hormony dřeně nadledvin - katecholaminy významně podporují vznik obezity, neboť významně regulují vý­dej energie v těle.

Snížená sekrece růstového hor­monu (GH) - za normálních pod­mínek působí GH růst svalové hmo­ty a spaluje tuky. V klinické praxi by tento fakt obézním jedincům pomohl snížit obvod pasu, tedy snížit množství viscerálního tuku, a tedy snížit ri­zika, která způsobuje. Proti možnému používání ovšem hovoří ta skutečnost, že GH se bohužel podílí také na růstu rakovinotvorných buněk.

Endokrinní syndromy - jde o syn­dromy, které samy o sobě vyvoláva­jí vznik obezity. Např. Turnerův syn­drom, Cushingův syndrom - stavy, kdy endokrinní porucha u postižené­ho jedince způsobuje obezitu.

Kardiovaskulární onemocnění

ICHS - obezita je hlavním riziko­vým faktorem pro rozvoj aterosklerózy, proto již nadváha představuje významné riziko pro výskyt ICHS. Při rozvoji aterosklerózy hraje velkou ro­li porucha metabolismu lipidů (dyslipoproteinémie). Postupně dochází k ukládání tuku do intimy cévní stě­ny, aby pak následně za několik let do­šlo k její manifestaci některou z forem ICHS (Hlúbik, 1994). K rozvoji ischemických změn může vést i nevelká koronární stenóza, protože myokard obézního má zvýšené nároky na kys­lík (Rath, 1987).

Hypertenze - obezita predisponu­je své nositele ke vzniku arteriální hy­pertenze, a to převážně esenciální hy­pertenze (podílí se na celkovém počtu hypertenzí 80 %). Riziko hypertenze je u osob s nadváhou již 3krát vyšší než u normostenických, i když samozřej­mě ne všichni obézní jsou hypertoniky. V současnosti je známým pojítkem mezi obezitou a hypertenzí hyperinzulinémie vznikající jako následek inzulinové rezistence, jež je běžná u obéz­ních nemocných. Spolu s obezitou androidního typu, NIDD a hyperlipoproteinémií vytváří již uvedený metabolický syndrom (Hainer, 1997).

Hypertrofie a dilatace levé ko­mory - při obezitě dochází ke zvětše­ní srdeční hmotnosti, a to jednak narůstáním svalové masy díky zvyšu­jícím se nárokům na mechanickou práci srdce, a jednak tím, že se zvyšuje srdeční objem (u vyšších stupňů obe­zity 2-3krát). Přetížení levé komory bývá časté i u hypertenze.

Náhlá smrt - bývá hlavní příčinou úmrtí u osob s morbidní obezitou.

Snížená kontraktilita myokardu. Arytmie.

Tromboembolická nemoc (TEN) - představuje vážnou periferní cévní komplikaci. Incidence trombózy stou­pá se stoupajícím stupněm obezity. Dále vznik potencuje zvýšená hladina fibrinogenu a PAI-1.

Cévní mozkové příhody - mozko­vé cévy jsou postiženy stejně jako cévy na srdci i na periferii a jejich postižení se projeví ischemickou atakou (iktem).

Respirační onemocnění

U obézních osob dochází k poklesu respiračního rezervního objemu a k po­klesu funkční reziduální kapacity plic. Častým jevem je též hypoxémie, kte­rá vzniká jako důsledek nerovnováhy mezi ventilací a perfúzí plic. Respirační poruchy, které bývají zejména při těžké obezitě, se dále ve spánku zhor­šují (v důsledku snížení svalového to­nu v hlubokém spánku).

Hypoventilace a restrikce (Pickwickův syndrom) - je jednou z nejzávažnějších komplikací, hypoxémie je spojena s hyperkapnií.

Syndrom spánkové apnoe - před­stavuje přerušované dýchání během spánku, a to na více než 10 sekund ví­ce než 5krát za hodinu (Hainer, 1997). Projevuje se chrápáním, denní ospa­lostí a mentálními poruchami (po­kles intelektuálních schopností, poru­chy paměti, poruchy pozornosti atd.), ranními bolestmi hlavy. Komplikací je noční hyperkapnie, alveolární hypoventilace, systémová a plicní hypertenze, kardiální dysrytmie, které jsou zatížené rizikem náhlé smrti. Kromě zdravotních problémů s sebou nese i řadu sociálních problémů, které lze spatřovat v častých pracovních pro­blémech, ztrátě zaměstnání, rodin­ných konfliktech a dopravních neho­dách (Hainer, 1997).

Gastrointestinální onemocnění

Gastroezofageální reflux, hiátová hernie - výskyt těchto onemocnění souvisí s vysokým nitrobřišním tla­kem na bránici.

Cholelitiáza, cholecystitida, pankreatitida - obezita výrazně zvyšu­je výskyt cholelitiázy, která bývá ve většině případů bezpříznaková a ma­nifestuje se velice často při přísných redukčních programech. S cholelitiázou pak dále souvisí výskyt dalších onemocnění - pankreatitida (akut­ní a chronická zánětlivá onemocnění slinivky břišní), cholecystitida (záně­ty žlučníku).

Jaterní steatóza - obezitou způso­bená steatóza jater se projeví buď kli­nicky, nebo pomocí vyšetřovacích me­tod. Na rozdíl od steatózy způsobené abúzem alkoholu nevykazuje jaterní parenchym zánětlivé změny (Hainer, 1997).

Gynekologická onemocnění

Poruchy cyklu, amenorea, poru­chy plodnosti - tyto poruchy souvi­sejí s hyperestrogenismem (estrogen se tvoří i v nadbytečné tukové tká­ni). Redukce hmotnosti tam, kde do­jde ke snížení tukových zásob, vede k úpravě cyklu i plodnosti. Častou pří­činou poruchy plodnosti u obézních je Steinův-Leventhalův syndrom, který vzniká metabolickou poruchou synté­zy steroidů. Dochází tak k převaze androgenů, na ovariích se vytvářejí cysty. Ovulační cykly jsou anovulační, ženy trpí mužským typem ochlupení a hypertrichózou (Kudela, 1993).

Komplikace v těhotenství a při porodu - mezi nejčastější komplika­ce, kterými je ohrožena obézní gravidní žena, je hypertenze, preeklampsie, trombózy žil DK, infekce močo­vých cest.

Pokles dělohy, záněty - bývají komplikací zejména u starších žen (Hainer, 1997).

Onkologická onemocnění

Obezita výrazně zvyšuje riziko vzni­ku kolorektálního karcinomu, kar­cinomu prostaty u mužů. U žen zvyšuje výskyt malignit ovarií, endometria, prsu a hrdla děložního (Hainer, 1997). Častější výskyt onkologických onemocnění u obézních osob a jedinců s metabolickým syn­dromem je dáván do souvislosti se zvýšenou a trvalou aktivací růstové­ho hormonu.

Onemocnění pohybového aparátu

Ortopedické komplikace jsou typic­kým průvodním jevem obezity. Obéz­ního pacienta limitují v pohybu, tím následně mohou podpořit vznik dal­ších komplikací obezity (TEN aj.) a dá­le ztěžují samotnou léčbu obezity.

Degenerativní onemocnění klou­bů a páteře - častý a typický je vznik osteoartrózy kolenních a kyčelních kloubů. Na jejich incidenci se dále po­dílejí úrazy velkých kloubů, kterými obézní jedinci trpí daleko častěji než osoby s normální tělesnou hmotností (Hainer, 1997).

Vybočení holeně.

Kožní onemocnění

Ekzémy, mykózy - vyskytují se ze­jména na místech vlhka, kde dochází k zapaření (pod prsy, v tříslech, tam, kde kožní řasy naléhají na sebe a třou se o sebe).

Strie a celulitida - bývají spíše kosmetickou vadou.

Hirsutismus, hypertrichóza.

Psychosociální komplikace

Společenská diskriminace. Nízké sebevědomí, autoakuzace. Deprese, úzkost. Poruchy příjmu potravy.

Chirurgická a anesteziologická rizika

Výskyt perioperačních komplikací u obézních osob souvisí s jejich zhor­šenou pohyblivostí, s poruchami respiračních funkcí a onemocněním kardiovaskulárního systému. Samot­ná tuková vrstva na břiše může zne­snadňovat jednak diagnostiku, ale i samotný chirurgický výkon. Z anes­teziologických rizik je možné jmeno­vat ztíženou intubaci u osob s těžkým stupněm obezity, kvůli změnám na cé­vách horší možnost kanylace cév, do­chází ke změnám ve farmakokinetice a farmakodynamice anestetik a myorelaxancií (Hainer, 1997).

Závěr

Česká republika se výskytem obezity řadí na přední místa v Evropě (Hainer, 1997). V roce 2000 dosahova­la prevalence obezity v Evropě podle údajů International Obesity Task Force 10-40 %, v roce 1997 tvořila pre­valence v ČR u žen ve věku 25-64 let 25,6 % (oproti roku 1988 nárůst o 3 %), u mužů 22,6 % (oproti roku 1988 ná­růst o 4,6 %; Hainer, 2004). V roce 2005 se u nás již množství lidí s nadváhou pohybovalo kolem 52 % (Kunešová, 2006). 

Mgr. Markéta Vojtová, VOŠZ a SZŠ, Hradec Králové

Literatura:

1. Hainer V. Obezita. Praha: Triton, 2003, 119 s. ISBN 80-7254-384-9.

2. Hainer V. Základy klinické obezitologie. Praha: Grada, 2004, 356 s., s. 32-44, 49-64. ISBN 80-247-0233-9.

3. Hainer V, Kunešová M et al Obezita. Praha: Galén, 1997, 126 s., s. 49-65.ISBN 80-85824-67-1.

4. Haluzík M. Metabolický syndrom a nukleární receptory PPAR. Praha: Grada, 2005, 126 s. ISBN 80-247-0824-8.

5. Hlúbik P. Úvod do problematiky obezity. Hradec Králové: VLA JEP, 1994, 83 s. ISBN 80-85109-03-4.

6. Klener P et al. Vnitřní lékařství IV. Praha: Karolinum, 1998. 259 s., s. 151-154. ISBN 80-7184-456-X.

7. Kudela M. Základy gynekologie a porodnictví. Olomouc: Vydavatelství UP, 1993, 199 s., s. 50. ISBN 80-7067-330-3.

8.  Kunešová M et al. Životní styl a obe­zita. [soubor PPT online]. Závěrečná zpráva z výzkumu pro MZ ČR a Českou obezitologickou společnost, Praha 2006. Dostupné z <http://www.obe-sitas.cz/download/dospeli_web.ppt> [cit. 15. 4. 2009].

9.  Masopust J. Metabolický syndrom, aneb proč tloustneme II. [soubor PDF online]. Dostupné z <http://www. roche-diagnostics.cz/download/prole-kare/MS_II_web_June08.pdf>

10.  Masopust J. Metabolický syndrom, aneb proč tloustneme III. [soubor PDF online]. Dostupné z < http://www. roche-diagnostics.cz/download/prole-kare/MS_III_web_June08.pdf>

11.  Rath R. Patogeneze a terapie obe­zity. Praha: Avicenum, 1987, 270 s., s. 162-163, 174-192.

12.  Rohel J, Voda K, Tach R. Obezita a vy. Praha: EM-EFFECT, 1991, 14 s. ISBN 80­900566-0-1.

13.  Svačina Š et al. Metabolický syndrom. Praha: Triton, 2006, 282 s., s. 13-31. ISBN 80-7254-782-8.

14. Svačina Š, Bretšnajdrová A. Cukrovka a obezita. Praha: Maxdorf, 2003, 246 s., s. 46-84. ISBN 80-85912-58-9.

Recenzoval:

Prof. MUDr. Karel Martiník, DrSc., Poliklinika 2, Hradec Králové

 

 

 

 

• tisk
• předplatit si