Rizikové faktory v prevenci onkologických onemocnění

Primární prevence (PP) je prevence zaměřená na zdravé lidi. Jejím cílem je předcházet zdravotním problémům, ale i v pozitivním směru zlepšovat zdravotní stav populace. Lepší zdravotní stav následně vede ke zvyšování kvality života. Snahou je učinit takové kroky, které ovlivní dnes dobře známé vnější negativní faktory, jež se na vzniku onkologického onemocnění spolupodílejí – kouření, dietetické návyky (cca 35 % faktorů), abúzus alkoholu, nedostatek pohybové aktivity, neléčené infekce, nevhodné sexuální chování, znečištěné životní prostředí, stres, ionizující záření, nadměrné slunění, profesní expozice atd.

Uvedené faktory lze v rámci PP eliminovat nebo alespoň snížit jejich expozici a dále pak podporovat aktivity vedoucí zdravého jedince k pozitivním změnám životního stylu. Kromě těchto ovlivnitelných faktorů existují ještě faktory, které nelze při prevenci ovlivnit – věk, pohlaví, genetická dispozice. Indikátorem kvality a úrovně dostatečnosti PP je následně incidence jednotlivých nádorových onemocnění.

Tabakismus

Kouření cigaret je asi nejvýznamnějším rizikovým faktorem, který zhruba ve 30 % přispívá k úmrtnosti na rakovinu. Malignity související s tabakismem se manifestují až po minimálně 20–30leté expozici. Tabákový kouř vyvolává zhoubné bujení ve tkáních, se kterými je v přímém kontaktu, ale i v tkáních vzdálených orgánů. Proto byl tabákový kouř v roce 1986 zařazen mezi prokázané humánní karcinogeny. Škodlivé jsou ale všechny formy spotřeby tabáku – kouření cigaret a doutníků, žvýkání, šňupání i pasivní expozice produktům jeho hoření. V minulosti byly cigarety „light“ z důvodu sníženého obsahu dehtu a nikotinu mylně považovány za méně škodlivé. Výzkumy však dokázaly, že kuřáci „light“ cigaret kouří odlišným způsobem – hlouběji a dlouze vdechují, aby získali svoji dávku nikotinu. Mohou tedy získat větší dávky dehtu, oxidu uhelnatého, specifických nitrosamidů a dalších škodlivin. Chemickými metodami bylo prokázáno, že v tabákovém kouři lze nalézt více než 4000 chemických látek. Z dosud identifikovaných 56 prokázaných nebo vysoce pravděpodobných humánních karcinogenů byla většina z nich nalezena právě v cigaretovém kouři. Některé látky se jinde než v kouři nevyskytují a jiné jsou známé pouze z průmyslu, který vyrábí a zpracovává umělé hmoty (např. 4-nobifenyl). Epidemiologické studie ukazují, že rozdíly v mortalitě kuřáků a nekuřá- ků jsou patrné již od 40. roku věku. Pokud začnou kouřit před 20. rokem života (před úplnou tělesnou zralostí), riziko předčasné smrti na malignitu se dále výrazně zvyšuje. Velikost rizika ovlivňuje typ tabáku, množství vykouřeného tabáku za den, délka kouření a individuální vnímavost. Účinky kuřáctví potencují ještě další vlivy, např. alkohol, ionizující záření, nevhodné chování atd.

Vztah kouření k onkologickým onemocněním

Karcinom plic a bronchů – s kouřením je v nejtěsnějším vztahu, a to ke všem histologickým typům. Karcinomem plic jsou více postiženi kuřáci cigaret, protože nikotin se vstřebává z plic, kuřáci doutníků jsou naopak více postiženi karcinomem dutiny ústní, protože kouř nevdechují, ale vstřebávají jen z úst.

Karcinomy orofaciální krajiny – současná konzumace alkoholu až 10krát zvyšuje riziko vzniku ve srovnání s nekuřáky abstinenty. Na vzniku se dále podílí nízký socioekonomický status, nedostatečná nebo defektní strava.

Karcinom močového měchýře a ledvin, penisu – vylučování metabolicky aktivovaných karcinogenů z cigaretového kouře. Na vzniku se dále podílejí ostatní možné rizikové faktory (profesní, socioekonomické).

Zhoubná onemocnění prsu – některé studie naznačily protektivní účinek nikotinismu, jiné naopak kouření označují za rizikový faktor, zejména tehdy, kouří-li žena v růstové fázi prsní žlázy, tedy v období puberty, adolescence a při laktaci.

Karcinom děložního čípku – studie prokazují, že tímto typem rakoviny trpí častěji kuřačky. Hepatocelulární karcinom – na vznik primárního karcinomu byly opakovaně prokázány vlivy kouření. I zde se však na vzniku podílejí další rizikové faktory, zejména alkoholismus, infekce VHB, aflatoxiny.

Leukémie – u některých typů leukémií, které jsou typické v dětství, je kouření považováno za rizikový faktor. Za nebezpečný je pokládán benzen, který se vyskytuje v zakouřených místnostech.

Kolorektální karcinom – kuřáctví se podílí na vzniku jako jeden z faktorů, u žen má delší dobu latence (min. 35 let).

Prevence nikotinismu

Nekuřáctví by mělo být modelem úspěšného chování ve společnosti. Boj proti nikotinismu musí tedy být komplexní a měl by zahrnovat zákaz reklamy a distribuce tabákových výrobků, zákaz sponzorství, účinné varování o zdravotních důsledcích nikotinismu, zvyšování cen tabákových výrobků, změnu zdravotního pojištění pro kuřáky, zdravotní daň z ceny každé prodané krabičky cigaret, zákonná opatření na ochranu dětí a nekuřáků před účinky cigaretového kouře, zdravotníci by se měli aktivně zapojovat do celosvětového boje proti nikotinismu a hlavně by měli být sami nekuřáci!

Prevence kouření dětí a dospělých – boj proti nikotinismu by měl začínat již v útlém dětství. Kouřícím rodičům by mělo být v rámci trvalého styku zdravotníka s rodinou neustále připomínáno nebezpečí pasivního kuřáctví pro jejich děti. Důležitá je také osvěta v prenatálních poradnách (kouření v graviditě a jeho následky pro plod, kouření v laktaci). Odvykání kouření a léčba závislosti na nikotinu – lékaři i zdravotní sestry by měli pacienta neustále motivovat k ukončení kouření. Po ukončení je zdravotní riziko výrazně sníženo, během 5 let klesá riziko ca plic na hladinu srovnatelnou s rizikem vzniku tohoto typu rakoviny s nekuřáky, riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění se v průběhu 1–2 let po ukončení kouření snižuje o 50 %.

Dietetické návyky

Vyvážená strava respektující obecné zásady složení stravy má sama o sobě protektivní charakter. Energetický příjem by měl být v rovnováze, protože byl prokázán vliv nadváhy a obezity na vznik ca endometria, prsu, ledvin, žlučníku a tlustého střeva. Příjem tuků by neměl překročit 30 % energetického příjmu, větší by měl být podíl nenasycených mastných kyselin. Příjem cukrů by měl být 55–60 % energetického příjmu, jednoduché cukry by měly být zastoupeny nejvýše v 10 %. Racionální strava by měla být přirozeně nízkocholesterolová.

V ČR se bohužel za poledních 50 let zvýšila spotřeba živočišných bílkovin o 90 % a spotřeba živočišných tuků o 70 %. Ke změně došlo po roce 1989, kdy díky souhře faktorů (vyšší ceny potravin, pestřejší sortiment, otevření hranic) došlo k poklesu spotřeby vajec, masa, živočišných tuků a vzestupu spotřeby rostlinných tuků, ovoce a zeleniny. I tak je jejich spotřeba nedostatečná a stále převládá vysoká spotřeba červených mas a uzenin, malá spotřeba ryb a drůbeže, nadměrná spotřeba soli, nízká spotřeba nízkotučných mléčných výrobků, zeleniny a ovoce, vzestup spotřeby pochutin a slazených nápojů, stále rostoucí obliba fast foodů. Alarmující je stav u dětí, u nichž roste výskyt nadváhy a obezity.

Prevence

Samozřejmostí je pestrá strava s dostatečným přísunem vitaminů (protektivně působí karotenoidy, vitaminy A, C, E, B12), minerálů (Ca spolu s vitaminem D, Se, J, Fe), bioaktivních sloučenin, tzv. fytochemikálií (látek rostlinného původu). Znamená to tedy, že strava by měla obsahovat dostatek čerstvé zeleniny a ovoce, cereálie (protektivní účinek vzniku ca žaludku a tlustého střeva), ryb, drůbeže, méně tučného mléka a mléčných výrobků, neslazených tekutin. Důležitá je také příprava stravy a její uchovávání. Mezi rizikové způsoby patří uzení a konzervování, grilování a smažení (ca žaludku a střeva), naopak je upřednostňováno vaření a dušení.

Kontaminace stravy – nejčastěji mikroorganismy a mykotoxiny, z nichž aflatoxin zvyšuje riziko primárního hepatocelulárního karcinomu.

Alkoholismus

Alkohol je klasifikován jako humánní karcinogen. S jeho nadměrnou konzumací je spojeno riziko vzniku ca jater, pankreatu, kolorekta, prsu, jícnu, v koexistenci s kouřením pak výskyt ca orofaryngu. Riziko zvyšuje jakýkoliv alkoholický nápoj, bez ohledu na druh a koncentraci. Nepříznivé účinky vznikají již při relativně nízkých dávkách, proto se doporučuje nekonzumovat alkohol vůbec anebo pouze do 2 dávek/den u muže a 1 dávky/den u ženy (1 dávka=250 ml piva, 100 ml vína, 25 ml lihoviny).

Nedostatek pohybové aktivity

Sedavý způsob života a životní styl s nedostatkem pohybu vede ke vzniku chronických poruch zdraví. Vyšší energetický příjem a nízký energetický výdej vede ke vzniku obezity, zvyšuje se hladina cholesterolu. Snížení pohybové aktivity u fyzicky aktivních v mladém věku zvyšuje riziko ca prsu. Obezita zvyšuje riziko ca endometria.

Životní prostředí

Podle výzkumů se životní prostředí na mortalitě na zhoubné nádory podílí maximálně 10 %. Chemické látky používané v průmyslu a zemědělství jsou dle experimentálního testování významnými faktory v karcinogenezi. Nutno ale dodat, že v experimentech jsou používány maximální tolerované dávky, které mnohonásobně převyšují dávky vyskytující se v životním prostředí. Z látek, které při nekontrolovaném průniku do prostředí vyvolávají otravy, lze jmenovat např. polychlorované bifenyly, dioxiny, kadmium, dále pak pesticid DDT. V poslední době byla v Číně aktuální kontaminace kojeneckého mléka melaminem. V životním prostředí se ale vyskytuje řada chemických látek a prvků, které jsou i v nízkých koncentracích škodlivé. Dalším v poslední době diskutovaným kontaminantem životního prostředí jsou estrogeny. Na zdraví mohou také negativně působit elektromagnetické vlny.

Nadměrná expozice ultrafialovému záření

Nadměrná expozice UV záření vede k akutním a chronickým změnám na kůži. Ze spektra UV záření je nejškodlivější UVB, tedy záření, kterým se „opalujeme“ na slunci. Naopak v soláriích jsou umělé zářivky produkující UVA. Zdravotní důsledky závisejí na řadě faktorů, nejvíce ohrožené ke „spálení“ jsou děti. UV záření je hlavním rizikovým faktorem pro vznik maligního melanomu a dalších nádorů kůže. Prevence by se v tomto případě měla zaměřovat na širokou veřejnost, která by měla chápat jako zdravý životní styl „sluneční opatrnost“. Samozřejmostí by mělo být používání vhodných opalovacích krémů s dostatečně vysokým ochranným faktorem.

Infekční onemocnění

V průběhu posledních 20 let byl na podkladě řady experimentálních studií prokázán vliv některých infekčních činitelů na vznik zhoubných nádorů. Virus VHB – podílí se na vzniku primárního hepatocelulárního ca. Na vzniku se podílejí ještě aflatoxiny, alkohol, dlouhodobé užívání některých přípravků hormonální antikoncepce, kouření.

Virus VHC – způsobuje chronickou hepatitidu, jejímž následkem je jaterní cirhóza. Ta je v našich podmínkách nejčastější indikací k transplantaci jater. Na vzniku hepatocelulárního karcinomu se podílí podobným způsobem jako virus VHB.

EBV (virus Epstein-Barr) – herpes-virus. Může vést ke vzniku B-lymfocytárního lymfomu, Burkittova lymfomu, nazofaryngeálního ca.

HIV – retrovirus. Způsobuje deficit imunity, a tím sklon k infekcím a nádorovým onemocněním. Typickým pro HIV+ nemocné je Kaposiho sarkom a non-Hodgkinův lymfom.

HPV (human papillomavirus) – infekce HPV zvyšuje výskyt cervikálních dysplazií a nádorů. Typy 16, 18, 31 jsou považovány za původce těžších dysplazií. Infekce souvisí s častějším střídáním sexuálních partnerů, jelikož u panen se ca děložního čípku v podstatě nevyskytuje. Typy 6, 16, 18 jsou v přímé souvislosti se vznikem ca vulvy. V současnosti je volbou prevence vakcinace proti HPV. Typ 16 je dle dánských autorů z roku 1997 uváděn jako sexuálně přenosná infekce, která způsobuje anální ca.

Helicobacter pylori – jeho přítomnost výrazně zvyšuje riziko vzniku ca žaludku.

Genetická predispozice

Zhruba 10 % nádorových onemocnění může být dědičného původu. Příkladem může být ca prsu, vaječníků a kolorekta. Na rozvoji onkologického onemocnění se podílejí tzv. onkogeny a „proti“ nim působící tumor supresorové geny (TSG). Ve zdravé tkáni převažují TSG nad onkogeny, v nemocné tkáni je tomu naopak. Jejich inaktivace má za následek ztrátu kontrolních mechanismů buňky, a tím následně prahu faktorů podporujících růst a invazivitu – růst nádoru.

Preventivním opatřením při výskytu onkologického onemocnění, které má prokazatelně dědičný výskyt, je doporučení započít v nádorové prevenci o 5–10 let dříve, než byl věk výskytu malignity u nemocného příbuzného.

Mgr. Markéta Vojtová, VOŠZ a SZŠ, Hradec Králové

Literatura

1. HRUBÁ M, FORETOVÁ L, VORLÍČKOVÁ H.Role sestry v prevenci a včasné diagnostice nádorových onemocnění. Brno: MOÚ, 2001, 77 s. ISBN 80-238- 7618-X.

2. BERNAŘÍK O, ČAPÁK I, DRBAL J, et al. Několik rad pro onkologicky nemocné. Brno: MOÚ, 1998, 48 s.

3. DVOŘÁČKOVÁ B. Co potřebujete vědět o významu prevence v onkologii. Brno: MOÚ, 2002, 36 s.

4. BARTOŇKOVÁ H, HOLÍK J, HRUBÁ D, et al. Manuál prevence a časné detence nádorových onemocnění. Brno: MOÚ, 2002, 94 s. ISBN 80-238-9513-3.

5. BEŇA F, BRÁZDOVÁ Z, ČADOVÁ L, et al. Onkologická rizika. Brno: MOÚ, 2001, 96 s. ISBN 80-238-7620-1.

6. KOMÁREK L, DRBAL J, et al. Prevence nádorových onemocnění v primární péči. Praha: SZÚ, 2000, 39 s. ISBN 80-7071-155-8.

7. HRUBÁ D. Kouření a zhoubné bujení. Klinická onkologie, 2000, roč. 13, s. 2–4. ISSN 0862-495 X.

8. PROVAZNÍK K, KOMÁREK L, et al. Manuál prevence v lékařské praxi. Praha: Fortuna, 1999, 56 s. ISBN 80-7071- 135-3.

9. FIALA J, BRÁZDOVÁ Z. Výživa v prevenci nádorových onemocnění. Klinická onkologie, 2000, roč. 13, s. 8–16. ISSN 0862-495 X.

10. HRUBÁ D. Životní prostředí a zhoubné bujení. Klinická onkologie. 2000, roč. 13, s. 17–20. ISSN 0862-495 X.

11. HOLOUBEK I. Perzistentní, bioakumulativní a toxické látky v prostředí. Klinická onkologie, 2000, roč. 13, s. 21–24. ISSN 0862-495 X.

12. HOLOUBEK I, ČADOVÁ L. Estrogeny v životním prostředí. Klinická onkologie, 2000, roč. 13, s. 25–30. ISSN 0862- 495 X.

13. KOLÁŘOVÁ M, ZAVŘELOVÁ M, BEŇA F,KOLÁŘOVÁL. Význam prevence infekcí v epidemiologii nádorů. Klinická onkologie, 2000, roč. 13, s. 34–36. ISSN 0862-495 X.

14. KASTNER J, BOUČEK J, BETKA J, PLZÁK J, JÁCHYMOVÁ M. Časná kancerogeneze u spinocelulárního karcinomu hlavy a krku. Praktický lékař, 2008, roč. 88, č. 9, s. 501–505. ISSN 0032-6739.

Recenzoval

prof. MUDr. Petr Hůlek, CSc., II. interní klinika LF a FN Hradec Králové

 

• tisk
• předplatit si